Physiologie et pharmacologie des non-bisphosphonates mis en cause dans l’ostéonécrose de la mâchoire

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Les patients sous chimiothérapie anticancéreuse vivent aujourd'hui plus longtemps et ont une meilleure qualité de vie et certains doivent recevoir des soins dentaires pendant et après leurs traitements. Les bisphosphonates sont associés à l'ostéonécrose de la mâchoire (ONM) d'origine médicamenteuse depuis les découvertes de Marx en 2003 et de Ruggiero et Woo en 2008. Des études récentes ont également établi une association comparable avec des non-bisphosphonates utilisés dans le traitement contre le cancer. C'est le cas notamment du denosumab – un inhibiteur des ostéoclastes ayant des applications en orthopédie et en oncologie – auquel est associé un taux d'ONM comparable à celui causé par les bisphosphonates administrés par voie intraveineuse. Des études de cas et les dossiers d'organismes de surveillance des médicaments indiquent également une corrélation entre l'ONM et les inhibiteurs de la néo-angiogenèse bevacizumab et sunitinib, qui sont utilisés dans le traitement de nombreux cancers répandus. Bien que ces 3 médicaments semblent avoir des mécanismes pharmacologiques distincts, ils semblent produire un effet commun sur le métabolisme osseux des hôtes sensibles. Cette revue examine les modes d'action de ces médicaments qui pourraient causer l'ONM, sur la base des données scientifiques actuelles. L'American Academy of Oral and Maxillofacial Surgeons a formulé des recommandations détaillées sur la prise en charge de l'ONM due aux bisphosphonates, et nous recommandons de suivre également ces lignes directrices pour la prise en charge des patients exposés au denosumab, au bevacizumab et au sunitinib.



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